Der fettähnliche körpereigene Stoff Cholesterin gilt seit langem als Risikofaktor für Arterienverkalkung und andere Herz-Kreislauferkrankungen. Wie Forscher um Marcus Fändrich und Gerald Gellermann vom Leibniz-Institut für Molekulare Biotechnologie (IMB) in Jena in der jüngsten Ausgabe der renommierten amerikanischen Wissenschaftszeitschrift Proceedings of the Natural Academy of Sciences U.S.A. berichten, übt Cholesterin aber auch einen Einfluss auf die Bildung von sogenannten „Amyloid-Ablagerungen“ aus. Neu ist die Erkenntnis, dass die Ablagerungen nicht nur aus Eiweiss-Verklumpungen bestehen, sondern auch Fette und Cholesterin enthalten. Derartige Ablagerungen treten im menschlichen Körper im Verlauf der nach ihnen benannten Amyloid-Krankheiten auf. Dazu gehören beispielsweise Alzheimer- und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit oder der Typ II Diabetes. Die jetzt veröffentlichten Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Bildung der Ablagerungen in allen Fällen derselbe biochemische Prozess zugrunde liegt.
Aus früheren Studien war bereits bekannt, dass Amyloid-Ablagerungen im Wesentlichen aus Eiweissen bestehen. Diese Eiweisse sind zwar ursprünglich körpereigene Stoffe, doch nehmen sie in den Amyloid- Ablagerungen eine abnormale, faserartige Gestalt an. Alterungs- assoziierte Amyloid-Ablagerungen findet man in der Aortenwand praktisch jedes Menschen ab dem sechsten Lebensjahrzehnt. Sie können zu einer langsamen Zersetzung der Blutgefässwand führen. In ihrer aktuellen Studie beschreiben die Jenaer Forscher, dass Amyloid- Ablagerungen nicht nur aus den bisher bekannten Eiweiss-Verklumpungen bestehen, sondern auch Fette und insbesondere Cholesterin enthalten. Dieser Befund bestätigte sich unabhängig davon, unter welcher Art von Amyloid-Erkrankung der betroffene Patient litt, oder dem Gewebe, in welchem die Amyloid-Ablagerungen gefunden wurden. Es handelt sich bei Cholesterin also offensichtlich um eine allgemeine Komponente der Amyloid-Ablagerungen. In zellbiologischen Studien wiesen die Wissenschaftler nach, dass die Amyloidbildung an cholesterinreichen Inseln von zelluären Membranen erfolgt und die Verabreichung von Cholesterinsenkern wie dem in der Klinik verwendete Lovastatin die Amyloidbildung reduziert. Die Wissenschaftler glauben daher, dass es einen für verschiedene Krankheiten gemeinsamen zellulären Bildungsmechanismus dieser Ablagerungen gibt.
Diese Strukturen könnten als Angriffspunkte für neue Therapien dienen, in welchen bereits jetzt klinisch getestete Wirkstoffe (Statine) zu einem neuen Einsatz kommen. Ausserdem werfen die Arbeiten die Frage auf, ob das Risiko von Amyloid-Erkrankungen individuell und ernährungsbedingt beeinflussbar ist, etwa durch eine cholesterinarme Diät. Marcus Fändrich jedenfalls hat Cholesterinbomben bis auf Weiteres von seinem Ernährungsplan gestrichen.
